Le Bde-47 est-il sûr dans l'alimentation et les boissons ?

Le BDE-47 ingéré est lié dans des études à une perturbation de l'homéostasie des hormones thyroïdiennes, notamment une diminution des concentrations circulantes d'hormones thyroïdiennes (T4) et une expression génique modifiée liée à la fonction thyroïdienne chez l'animal.

Pourquoi ici

Le BDE-47 est ingéré par l'alimentation (par exemple aliments contaminés, lait maternel) et peut s'accumuler dans l'organisme, où il peut interférer avec le système thyroïdien.

Ce qui devrait être vrai

Dans des études sur l'animal, des effets ont été observés à différentes doses orales, comme 3, 10 ou 100 mg/kg/jour chez la souris pendant 4 jours, entraînant une diminution significative de la thyroxine totale sérique (T4) à 100 mg/kg/jour. Des poissons-zèbres exposés à 1, 5 et 10 μg/L de BDE-47 dans l'eau pendant tout leur cycle de vie ont présenté une perturbation endocrinienne thyroïdienne. L'apport alimentaire humain peut aller de 26 à 150 ng/jour.

L'autre versant

Certaines études sur la neurotoxicité n'ont pas observé de modification des hormones thyroïdiennes sériques à des doses données, ce qui suggère que d'autres mécanismes pourraient être en jeu pour certains effets.

Le BDE-47 ingéré est associé à une neurotoxicité, notamment un stress oxydatif et une mort cellulaire apoptotique dans les cellules cérébrales, en particulier dans les cerveaux en développement, ce qui peut entraîner une altération de la transduction du signal et un neurodéveloppement modifié.

Pourquoi ici

Le BDE-47 est rapidement absorbé après ingestion et peut franchir la barrière hémato-encéphalique, s'accumulant dans les tissus cérébraux où il peut exercer ses effets toxiques.

Ce qui devrait être vrai

L'administration in vivo de BDE-47 à des souris à 10 mg/kg (per os au jour postnatal 10) a induit un stress oxydatif et une apoptose dans le cerveau. Les concentrations cérébrales chez les souris étaient de l'ordre du nanomolaire moyen (environ 690 nM dans le cervelet après une dose orale de 10 mg/kg). Les nourrissons et les jeunes enfants ont la charge corporelle la plus élevée en raison de l'exposition via l'alimentation et la poussière.

L'autre versant

Si certaines études montrent des effets neurotoxiques, les mécanismes exacts restent à élucider. Certaines études sur la neurotoxicité n'ont pas observé de modification des hormones thyroïdiennes sériques, ce qui suggère des effets directs sur les cellules cérébrales.

Le BDE-47 ingéré peut être métabolisé dans l'organisme en PBDE hydroxylés (OH-PBDE), qui seraient plus puissants et potentiellement plus toxiques que la molécule mère, contribuant aux troubles neurodéveloppementaux et à la perturbation thyroïdienne.

Pourquoi ici

Les processus métaboliques de l'organisme transforment le BDE-47 ingéré en ces formes hydroxylées, qui exercent ensuite leurs propres effets toxiques.

Ce qui devrait être vrai

Les cytochromes P450 humains (CYP) interviennent dans le métabolisme du BDE-47 en OH-PBDE. Chez le poisson-zèbre, le 6-OH-BDE-47 à des concentrations comme 100 nM a entraîné de graves retards de développement.

L'autre versant

Non présenté explicitement comme un contre-argument, mais l'accent est mis sur le fait que les *métabolites* sont plus toxiques, plutôt que sur une réfutation directe de la toxicité du BDE-47 lui-même.